美國科學(xué)家在最新一期《運動障礙》雜志上撰文稱，他們針對小鼠開展的研究表明，新冠病毒可能會增加小鼠大腦出現(xiàn)退化的風(fēng)險，正如在帕金森病患者身上所見的那樣。研究人員表示，盡管新冠病毒是否會對人類產(chǎn)生同樣影響仍是未知數(shù)，但了解新冠病毒如何影響大腦有助于為這場疫情導(dǎo)致的長期后果作好準(zhǔn)備。

　　醫(yī)生在新冠肺炎患者身上觀察到頭痛和失眠等一些神經(jīng)癥狀，病毒感染后產(chǎn)生神經(jīng)后遺癥并不鮮見，但人們對病毒影響大腦的機(jī)制知之甚少。此前的研究表明，病毒可使腦細(xì)胞或神經(jīng)元更容易受損或死亡。在這項早期研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，感染甲型H1N1流感毒株的小鼠對MPTP更敏感，MPTP是一種毒素，能誘發(fā)帕金森病某些癥狀，在對運動至關(guān)重要的大腦區(qū)域基底神經(jīng)節(jié)上，可使表達(dá)化學(xué)多巴胺的神經(jīng)元缺失，同時炎癥增加。科學(xué)家后來在人類身上證實感染流感10年內(nèi)，受試者罹患帕金森病的風(fēng)險幾乎增加了一倍。

　　在這項最新研究中，科學(xué)家們使用經(jīng)過基因編輯的小鼠來表達(dá)人類的ACE2受體，新冠病毒利用該受體進(jìn)入人體細(xì)胞。這些小鼠感染了新冠病毒，約80%的感染小鼠存活。存活小鼠康復(fù)38天后，被分為兩組，一組被注射低劑量MPTP；對照組喂食生理鹽水。兩周后，科學(xué)家處死這些動物并檢查其大腦。

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，僅感染新冠病毒對位于基底神經(jīng)節(jié)上的多巴胺神經(jīng)元沒有影響，但感染恢復(fù)后給予低劑量MPTP的小鼠表現(xiàn)出帕金森病中神經(jīng)元丟失的典型癥狀，且感染新冠病毒后的敏感度增加與流感研究中類似，這表明，這兩種病毒都可能增加小鼠患帕金森病的風(fēng)險。

　　研究人員認(rèn)為，病毒本身可能不會殺死神經(jīng)元，但它確實會使神經(jīng)元對毒素或細(xì)菌，甚至潛在基因突變更敏感。盡管這一發(fā)現(xiàn)支持感染新冠病毒與罹患帕金森病之間可能存在關(guān)聯(lián)，但這只是一項臨床前研究，是否會在人類身上看到同樣的情況仍是未知數(shù)。記者劉霞