新華社北京9月29日電　日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用，這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標(biāo)靶。

　　醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，心臟的纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進(jìn)展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹，心臟會利用一類名為成纖維細(xì)胞的小細(xì)胞來維持其完整性，受到創(chuàng)傷后，成纖維細(xì)胞會轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，后者能幫助傷口愈合。但對于心力衰竭患者來說，這種轉(zhuǎn)化經(jīng)常會導(dǎo)致纖維化組織過度積累，出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損，這被稱作心臟纖維化。

　　此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細(xì)胞激活的信號級聯(lián)。名古屋大學(xué)研究人員與德國同行合作，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

　　在哺乳動物細(xì)胞中，蛋白激酶N有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數(shù)據(jù)，研究人員在心臟成纖維細(xì)胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在心肌梗塞和心力衰竭模型實(shí)驗(yàn)鼠中，肌動蛋白和膠原蛋白的表達(dá)明顯下降，這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外，他們還發(fā)現(xiàn)，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。

　　這些都表明，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，從而威脅心臟的完整性。研究人員說，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào)，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。