新華社北京3月29日電 停止節(jié)食后體重迅速反彈，是幾乎所有節(jié)食減肥者面臨的共同難題。德國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)，熱量攝入不足會(huì)使大腦向負(fù)責(zé)饑餓感的神經(jīng)元輸送更強(qiáng)的信號(hào)，導(dǎo)致小鼠吃得更多。

　　德國(guó)馬克斯·普朗克代謝研究所和美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員在新一期美國(guó)《細(xì)胞－代謝》雜志上發(fā)表論文說(shuō)，大腦的這種改變是長(zhǎng)期的，在節(jié)食結(jié)束后很久還存在。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明抑制特定神經(jīng)通道可防止體重反彈，如果進(jìn)一步研究顯示該機(jī)制適用于人類，可在此基礎(chǔ)上開(kāi)發(fā)減肥新療法。

　　下丘腦中的AgRP神經(jīng)元控制著動(dòng)物的饑餓感和攝食行為。新研究顯示，處于節(jié)食狀態(tài)的小鼠，腦部有一組上游神經(jīng)元被激活，向AgRP神經(jīng)元輸送更強(qiáng)的信號(hào)，導(dǎo)致AgRP活動(dòng)增強(qiáng)，一直持續(xù)到小鼠把減掉的體重吃回來(lái)。抑制這組上游神經(jīng)元的作用后，小鼠的進(jìn)食和體重反彈情況都得到了有效控制。

　　研究人員說(shuō)，該成果顯示這組上游神經(jīng)元與AgRP神經(jīng)元之間的連接強(qiáng)度可發(fā)生很大變化，也就是有著較高的突觸可塑性；這條神經(jīng)通道的活動(dòng)對(duì)體重反彈來(lái)說(shuō)是充分且必要的。